病因学
　　病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。
　　 1、遗传因素
　　发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13 q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。
　　2、诱发因素
　　哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性（idiopathic），占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。
　　a．特异性变应原
　　常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
　　b．呼吸道感染
　　儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
　　c．触发因素
　　大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
　　d．药物
　　致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。
　　发病机理
　　哮喘的发病机制主要是Ⅰ型超敏反应（过敏性），但用Ⅰ型超敏反应并不能解释气道高反应性等现象的全貌。气道炎症是哮喘的病理基础。
　　当变应原进入体内后，被树突状细胞等抗原提呈细胞加工并递呈给T细胞，在T细胞上的CD28 与树突状细胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T细胞分化为Th2细胞，Th2细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影响嗜酸性粒细胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α则对上调粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞黏附于血管内皮或向血管内皮迁移。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化，此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。Th1细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介导的Ⅰ型超敏反应。
　　因此，Th1 / Th2细胞比例和功能失衡，在哮喘发病机制中起重要作用。IgE合成后经激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使其脱颗粒并释放炎性介质而引发气道炎症，进而引发哮喘。气道中的嗜酸性粒细胞被激活后，产生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒细胞向炎症部位渗透。 气道高反应性为哮喘特征之一，是气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤，造成上皮脱落、神经末稍暴露、微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺激的反应性增强。
　　病理改变
　　哮喘的主要病理改变包括气道上皮细胞脱落，粘膜水肿，上皮下纤维增生，平滑肌增生、肥厚，支气管粘膜嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等浸润，基底膜肥厚。
　　组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。可有组织水肿，气道壁肥厚，毛细血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺体增生。基底膜下纤维沉积，见于长期慢性哮喘患者，可造成不可逆性气道阻塞。

　　过敏性哮喘发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。
　　此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。

　　诊断
　　根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音，发作有某种诱因，症状可因用支气管扩张药或自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1降低，提示气流阻塞；支气管扩张试验，吸入支气管扩张药后，降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。
　　支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上，表示气道反应性增高。 此外，目前常采用皮内试验和点刺试验或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原，但均有一定局限性。支气管激发试验，对职业性哮喘的诊断有重要意义。
　　鉴别诊断
　　支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。

　　特应性变应原及可能诱因的回避是治疗的基本原则。常规治疗包括抗炎和支气管扩张剂的应用。
　　①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物。因糖皮质激素可下调前炎因子的产生，阻止Th2型细胞因子合成和释放，抑制嗜酸性粒细胞增殖活化、抑制基因转录，诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症。可全身给药，如予甲基泼尼松龙、氢化考地松、泼尼松(静脉或口服)亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate，必可酮)、布的奈得(Budesonide，普米可)等。
　　②β2受体激动剂，如羟甲异丁肾上腺素(沙丁胺醇，舒喘灵)、叔丁喘宁(喘康速)、酚丙喘宁(Fonoterol)等，吸入后可迅速扩张支气管，缓解支气管痉挛。
　　③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳、白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等，均有一定治疗作用。
　　④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用，国内仍广泛应用，有短效氨茶碱及茶碱缓释剂。
　　免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制剂治疗，如氨甲喋呤、环孢霉素、三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制剂等。为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷，可应用免疫调整或免疫增强剂，如胸腺肽、转移因子、菌苗等。
　　脱敏疗法(SIT)是哮喘的一种特异性免疫治疗，用于过敏原明确又难以避免的中、轻度慢性哮喘，可减轻发作，青年和儿童患者效果较好。由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见，且其治疗时间长、起效慢，并有引起严重过敏反应的危险，因而使该疗法的广泛应用受到限制。 1997～1998年，WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议：a.多种过敏原或非过敏原所致者，SIT无效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必须在无症状期进行;d.患者FEV1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好适应症;f.对动物过敏又不愿放弃饲养者可行;g.交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT。此外，抗原制作必须标准化，对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法。