震颤麻痹_帕金森病_精神病科_精神心理科

　　病因　　迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。　　1年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年...... 　　　　　　　完整介绍

　　病因
　　迄今为止，PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
　　1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
　　2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
　　3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。
　　4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
　　目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

　　震颤麻痹起病多很缓慢，逐渐增剧。主要症状包括震颤、肌强直、运动徐缓及姿势反射丧失等。孰先孰后，则因人而异．　　（一）震颤　　震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性（4～6Hz）交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震...... 　　　　　　　完整介绍

　　震颤麻痹起病多很缓慢，逐渐增剧。主要症状包括震颤、肌强直、运动徐缓及姿势反射丧失等。孰先孰后，则因人而异．
　　（一）震颤
　　震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性（4～6Hz）交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震颤常比下肢重。手指的节律性震颤形成所谓"搓丸样动作"。在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，作随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。
　　（二）强直
　　促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。当关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为"铅管样强直"。如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为"齿轮样强直"。由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。
　　（三）运动徐缓及姿势反射丧失
　　病人上肢不能作精细动作，表现为书写困难，所写的字弯曲不正，越写越小，称为"写字过小症"。日常生活不能自理，坐下后不能起立，卧床时不能自行翻身，解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。行走时，启步困难，但一迈步后，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即时停步或转弯，称"慌张步态"。因躯干僵硬加上平衡障碍，故当病人企图转弯时，乃采取连续小步使躯干和头部一起转向。病人因失去联合运动，行走时上肢的摆动减少或完全消失。面肌运动减少，形成"面具脸"，表现为面部无表情、不眨眼、双目凝视等。大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起，而唾液分泌并无增加，仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难。
　　(四）其他
　　病人可出现顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震颤一侧，因此有人认为出汗是由于肌肉活动增加所引起。皮脂溢出增多在脑炎后病人尤为显著。少数病人可有排尿不畅。动眼危象是一种发作性两眼向上窜动的不自主眼肌痉挛运动，多见于脑炎后震颤麻痹病人。病人也可有言语障碍，语音变低，发音呈爆发性，咬音不准，使旁人难于听懂。相当一部分病人有认知障碍。晚期可有痴呆、忧郁症。脑脊液中DA的代谢产物高香草酸（HVA）含量HVA含量亦降低。

　　检查　　本病的辅助检查无特异性。　　1. 腰穿CSF脑脊液检查多巴胺代谢产物，可见高香草酸降低。。　　2. 尿中多巴胺及其代谢产物即高香草酸亦降低。　　3. 正电子发射断层扫描PET或单光子发射断层扫描SPECT在疾病早期可显示纹状体DA转运载体DAT功能显著降低、DA递质合成减少和D2型DA受体活性在早期超敏，后期低敏;对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及检测病情进展有一定价值。　　　　　　　完整介绍

　　检查
　　本病的辅助检查无特异性。
　　1. 腰穿CSF(脑脊液)检查多巴胺代谢产物，可见高香草酸降低。。
　　2. 尿中多巴胺及其代谢产物即高香草酸亦降低。
　　3. 正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)在疾病早期可显示纹状体DA转运载体(DAT)功能显著降低、DA递质合成减少和D2型DA受体活性在早期超敏，后期低敏;对帕金森病早期诊断、鉴别诊断及检测病情进展有一定价值。

　　诊断　　一、病史及症状：　　原发性震颤麻痹病因不明，帕金森征群多与脑动脉硬化、颅脑损伤，CO中毒及抗精神病药物吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂、三环类中毒等遗传、环境、年龄老化因素有关。多缓慢起病，逐渐加重，主要症状包括静止性震颤、肌张力增高及运动迟缓。病史应注意询问有无上述史。　　二、体...... 　　　　　　　完整介绍

　　诊断
　　一、病史及症状：
　　原发性震颤麻痹病因不明，帕金森征群多与脑动脉硬化、颅脑损伤，CO中毒及抗精神病药物(吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂、三环类)中毒等遗传、环境、年龄老化因素有关。多缓慢起病，逐渐加重，主要症状包括静止性震颤、肌张力增高及运动迟缓。病史应注意询问有无上述史。
　　二、体检发现：
　　1.震颤：
　　常为首发症状，多由一侧上肢的远端（手指）逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢，长呈“N”字型进展。典型的表现是手指节律性震颤呈"搓丸样动作"。初期为静止性震颤，晚期可变为经常性。情绪激动时加重，睡眠时停止。
　　2.肌强直（肌张力增高）：
　　肢体伸屈肌张力均增高，呈"铅管样"（关节被动运动时始终保持阻力增高）或"齿轮状"强直（肌强直与伴随的震颤叠加，检查时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿），随后呈“折刀样强直”（被动运动随后会讯速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉）。面肌受累则缺乏表情呈面具状脸。
　　3.运动障碍：
　　常因肢体及手部肌肉强直而难以完成精细动作，严重时起坐困难、躺下时不能翻身，穿鞋系带扣钮扣均困难，生活不能自理。步态障碍甚为突出，早期表现行走时下肢拖步，上肢不动，随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启步艰难，一旦迈步，以极小步伐前冲，越走越快，不能即时停步或转弯，称"慌张步态"。
　　4.其它症状：反复叩击眉弓上缘产生持续眨眼反应。眼睑阵挛（闭合的眼睑轻度震颤）和眼睑痉挛（眼睑不自主闭合）。讲话缓慢、音量低、流涎，严重时吞咽困难。脂颜、多汗、顽固性便秘。直立性高血压。部分晚期出现轻度认知减退、常见抑郁和视幻觉，通常不严重。典型者无腱反射改变，跖反射屈性。
　　鉴别诊断
　　1、(继发性)帕金森综合征：有明确病因可寻，如脑外伤、病毒性脑炎等。①药物或中毒：神经安定剂、利血平、胃复安等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月;CO、锰尘、MPTP、二硫化碳或焊接时接触烟尘亦可引起;②血管性：多发性梗塞病史、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征和神经影像学检查等可提供证据;③脑炎后：20世纪上半叶流行性的昏睡性脑炎后常遗留帕金森综合征，目前罕见。
　　2、肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
　　3、特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
　　4、进行性核上性麻痹：可有运动迟缓和肌强直，震颤不明显;早期出现姿势步态不稳和跌倒但本病有核上性眼肌麻痹(以垂直凝视不能最具特征性)可与帕金森氏病鉴别。
　　5、抑郁症：可类似PD，且二者常在同一患者并存。但抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。
　　6、弥散性路易体病：多见于60-80岁，以痴呆、幻觉、帕金森综合症运动障碍为临床特征，痴呆最早出现，进展迅速，可有肌阵挛，对左旋多巴反应不佳，但对其副作用极敏感。
　　7、亨廷顿病：如患者运动障碍以肌强直、运动减少为主，以被误认为PD，根据家族史或伴痴呆可资鉴别。
　　8、多系统萎缩：主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有帕金森病样症状，多数患者对左旋多巴不敏感，且影像学检查可资鉴别。
　　9、皮质基底节变性：有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，体检可见眼球活动障碍和病理征。左旋多巴治疗无效。

　　

　　药物治疗可能使病人的症状在一定时间内获得不同程度的好转，但皆不能阻止本病的自然进展。药物和手术都有发生并发症的可能。医生必须根据病人的具体情况决定选择何种治疗和及时调整药物的剂量。应鼓励病人尽可能多地进行体力活动、继续工作，培养业余爱好。请体疗医师训练病人能更好地从事行走、进食等日常生活的活动。...... 　　　　　　　完整介绍

　　药物治疗可能使病人的症状在一定时间内获得不同程度的好转，但皆不能阻止本病的自然进展。药物和手术都有发生并发症的可能。医生必须根据病人的具体情况决定选择何种治疗和及时调整药物的剂量。应鼓励病人尽可能多地进行体力活动、继续工作，培养业余爱好。请体疗医师训练病人能更好地从事行走、进食等日常生活的活动。
（一）药物治疗
　　在相当一部分病人可改善症状。长期服用后都存在效果减退或出现严重副作用的问题。　
　　1．抗Ach药物
　　适用于早期轻症或由药物诱发本征的病人。也可与复方多巴制剂合用。常用者有：
　　①盐酸苯海索（artane）每次2～4mg，每日3次；
　　②东莨菪碱每次0．2～0．4mg，3次/d；
　　③苯扎托品（benztropine，cogentin）每次1～3mg，每日1～2次；
　　④开马君（kemadrin）每次5～10mg，3次／d。副作用有口干、眼花、无汗、面红、恶心、便秘、失眠和不宁，严重者可引起谵妄、不自主运动，停药或减量后即可消失。有青光眼者，禁用此类药物。在老年人，有引起精神障碍和中暑的可能。　　
　　2．多巴胺替代疗法
　　DA本身不易透过血脑屏障，故须用能透过血脑屏障的L-多巴，在脑中脱羧变成DA。近年来由于L-多巴服用后有明显副作用，包括消化道反应（恶心、呕吐、厌食）、各种不自主运动（手足徐动、舞蹈）、"开-关"现象直立性低血压精神症状等，故已很少单独应用。目前应用L-多巴与一些多巴脱羧酶抑制剂组成的复方多巴制剂，以增加进入脑实质的量并减少其外周副作用。尽管每日L-多巴用量减少75％，但其疗效仍好。由药物阻滞DA受体而引起本征者，用DA替代疗法或DA受体激动剂均无效。外周多巴脱羧酶抑制剂有苄丝肼（benserazide）和卡比多巴（Carbidopa）。他们不通过血脑屏障故当应用小剂量时，仅抑制脑外L-多巴的脱羧作用，可阻止血中多巴转变成DA，能有更多的多巴进入脑内脱羧成DA，从而减少L-多巴的用量，加强其疗效并减少其外周副作用，但不减少中枢的副作用。应用此类药物时应加用维生素B6，使脑内L-多巴的脱羧加快、加强。　　
　　（1）美多巴（madopar，又称苄丝肼多巴）：是L-多巴和苄丝肼的混合剂。美多巴"125"含L-多巴100mg和苄丝肼25mg，供开始治疗用；美多巴"250"含L-多巴和苄丝肼的量各为前者的两倍，供维持治疗用。第1周美多巴"125"1片，每日1次；其后每隔1周，每日增加美多巴"125"1片，一般每日量最多不超过美多巴"125"8片，分成3～4次服用。剂量稳定后改为美多巴"250"片数减半。　　
　　（2）森纳梅脱（sinemet）：是L-多巴和卡比多巴的混合剂，有10／100、25／250g和25／100卡比多巴/L多巴）3种片剂。开始时用森纳梅脱10／100半片，3次/d。如有不良外周副反应，可改用25／100片剂半片，3次/d。以后每隔日增加前者1片，后者半片，直至到达最适当剂量为止。最适当剂量因人而异，一般每日最大量勿超过森纳梅脱25／2504片。25／100片大致相同，但有个体差异。国产美多巴治疗56例患者，近期有效率为83.9％。远期（平均24．9月）有效率为82．4％。国产森纳梅脱近期有效率89．6％。胃肠道的副作用显较单用L-多巴少而轻，对循环系统似无明显不良反应，但中枢的副作用（多动症、"开-关"现象及精神症状）仍然存在，甚至反而更早出现。　　
　　为了稳定L-多巴血浓度，以减少"关"现象、终末剂量效应和峰剂量过高的多动表现等运动障碍。现有控释片出现。帕金宁（森纳梅脱控释片，SinemetCR）是L-多巴与卡比多巴复方，并以聚合物为基质的控释片。美多巴缓释胶囊（Madopar-HBS）为L-多巴和苄丝肼复合，并包以水胶囊（hydrocolloids）组成。　　
　　帕金宁50／200初用1片，晨一次，以后每3日增加1片，直至最适剂量。一般为3～4片／日。每日剂量分3次，每次间隔6小时。帕金宁可整片或半片吞服，绝对不能咀嚼。　　
　　复方多巴制剂开始治疗后的2～5年内大多数震颤麻痹患者症状有好转，在5～6年后疗效减低，甚至症状比用药前更严重；仅有极少患者比药前病情有所好转。多系统变性的震颤麻痹叠加综合征用复方多巴制剂一般无效。　　
　　3．多巴胺受体激动剂
　　早期患者应用激动剂可延迟使用L-多巴制剂和减少L-多巴用量，以减少DA代谢产生的自由基损害DA神经元。中、晚期病人使用激动剂可改善症状和减少大剂量应用L-多巴复方制剂的副作用。　　
　　溴隐亭（Bromocriptine）是多巴胺D2受体激动剂，拮抗D1受体。口服疗效持续4h。初起服半片（1．25mg），一周后每晚服1片，共一周。以后每周增加1片，直至10～20mg/日的最适剂量。可有恶心、吐、低血压和昏厥、红斑性肢痛、便秘、幻觉等副反应。　　
　　培高利特（Pergolide）是对多巴胺D2受体激动剂。每晚口服本品50μg，共2天；以后每间歇2天，增加100μg/d，直到3mg/d左右的最适剂量。副反应与溴隐亭相似。　　
　　稠环乙脲马来酸盐（Lisuride）对多巴胺触系有激动作用。每晚口服200μg，共1周；以后每周或隔周增加200μg到约2mg/d左右的最适剂量。每日剂量可分3次服用。副反应与溴隐亭相似。　
　　（二）手术疗法
　　症状限于一侧或一侧较重的病例，如药物治疗无效，可考虑立体导向手术以减轻对侧肢体的震颤，但术后均复发。自身肾上腺髓质移植也放弃不用。胎儿黑质细胞脑移植于尾核仅适用于原发性震颤麻痹。

　　1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。　　2、常并发心理...... 　　　　　　　完整介绍

　　1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。
　　2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。
　　3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。表现为：
　　①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。
　　②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。
　　③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。
　　④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。
　　⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。
　　4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。
　　5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。

　　预防　　迄今，帕金森病确切病因尚不十分清楚，因此，预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实，本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系，若能针对危险因素采取相应的预防措施，对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。　　一级预防无病防病　　1、对有...... 　　　　　　　完整介绍

　　预防
　　迄今，帕金森病确切病因尚不十分清楚，因此，预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实，本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系，若能针对危险因素采取相应的预防措施，对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。
　　一级预防(无病防病)
　　1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。
　　2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。
　　3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。
　　4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。
　　5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
　　二级预防(早发现、早诊断、早治疗)
　　1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。
　　2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。　　
　　3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。
　　三级预防(延缓病情发展、防止病残、改善生活质量)
　　1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
　　2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
　　3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
　　4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。